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首先，研究人员还通过阿尔茨海默转基因小鼠和老年野生型小鼠证实，当小鼠摄入缺少锂离子的食物时，它们的血清和大脑皮质中锂离子含量显著降低，引发小鼠大脑中突触和髓鞘等蛋白减少，同时激活促炎性小胶质细胞，释放多种促炎细胞因子和趋化因子，导致小鼠大脑皮质中的淀粉样蛋白和磷酸化Tau蛋白无法有效清除而加速积累，最终导致小鼠的学习能力和长期记忆能力随之下降。
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其次，研究发现，AD患者及模型小鼠脑内的去甲基化酶ALKBH3异常升高，它会精准“抹除”线粒体自噬核心因子 PINK1 mRNA上的m1A修饰。这一修饰的缺失导致了线粒体自噬受阻使得功能失调的线粒体在神经元内堆积，进而破坏神经元形态并诱发认知障碍。令人振奋的是，降低 ALKBH3 水平能显著减少Aβ斑块并挽救认知功能。这不仅阐明了 RNA 甲基化调控神经退行性变的新机制，更将ALKBH3确立为AD治疗中极具潜力的新药开发靶点。
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另外值得一提的是，研究人员首先通过体外结合实验，分析了碳酸锂和乳清酸锂与淀粉样蛋白聚集体的结合能力，发现碳酸锂与淀粉样蛋白斑块具有较强的亲和力，而乳清酸锂则不易与斑块结合。接下来，研究人员给阿尔茨海默转基因小鼠的饮用水中分别添加了低浓度的碳酸锂和乳清酸锂，其浓度正好可使小鼠血清中锂离子浓度达到正常生理范围。
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